Тау (1967) связывает развитие долевой эмфиземы с броихостенозом, зависящим от сдавления бронхов извне (сосудами, опухолью, органами средостения или лимфоузлами) или изнутри за счет дефицита хрящей, обтурации бронха в результате скопления слизи в просвете.

Campbell и соавт. (1961), Leape, Longino (1964) полагают, что эмфизема может быть и при отсутствии нарушения бронхиальной проходимости и выражаться в атипичном строении легочной паренхимы: увеличении количества фиброзной ткани в стенках альвеол (фиброзная дисплазия волокон или коллагенизация). Такая легочная ткань, лишенная эластических волокон, растягиваясь при вдохе, не спадается на выдохе.

Большинство авторов считают, что в основе врожденной долевой эмфиземы легкого лежит частичная непроходимость вентилирующего бронха с образованием в нем клапанного механизма (Currarino, Silverman, .1957; и др.).

Причины неполной проходимости, по данным различных авторов, следующие: 1) отсутствие или недоразвитие хрящевых элементов бронхов и бронхиол (Климанский В. А., 1965; Thomson, Forfar, 1958; Stovin, 1959; Wurnigg, 1970, и др.); 2) гипертрофия слизистой оболочки бронха (Robertson, James, 1951; Fischer et al., 1952; Holinger et al, 1952; Kruse, Lynn, 1969); 3) врожденный стеноз бронха без изменения хрящевой ткани (Некласов Ю. Ф. и др., 1976; Hamilton, Gillespie, 1958; Abbildung, 1969); 4) сдавленно бронха незаросшим артериальным протоком (Fischer et at., 1952; Abbildung, 1969).

И. К. Есипова, М. Н. Степанова, Л. М. Рошаль (1965) допускают, что эмфизема может возникать в результате викарного перерастяжения доли в условиях множественных очаговых ателектазов.

Касаясь патогенеза заболевания, Э. А. Степанов, Ю. А. Водолазов (1971) отмечают, что в результате нарушения функции терминальных и респираторных бронхиол из доли удаляется воздуха значительно меньше, чем его поступает. Поэтому остаточный объем его с каждым вдохом увеличивается, внутрилегочное давление повышается, паренхима растягивается.