Среди наших больных легочная секвестрация встретилась у 9 (внутрилегочная секвестрация - у 7, внелегочная - У 2). Мужчин было 6, женщин - 3. Возраст больных 1-50 лет. У 4 больных секвестрация легкого явилась операционной находкой. У 5 диагностирована до операции. У 6 человек секвестрация выявлена слева, у 3 - справа. В нижней доле левого легкого патологический процесс локализовался у 6 больных, в нижней доле правого легкого - у 2, в верхней доле правого легкого - у 1. По данным литературы и нашим наблюдениям, наиболее типичной локализацией секвестрации являлись заднебазальные сегменты нижней доли.

Клиническая картина. Трудности диагностики секвестрации легкого обусловлены тем, что в клинической картине ее чаще преобладали симптомы хронического нагноительного процесса, а при рентгенологическом исследовании патологические участки, подозрительные на секвестрацию, часто симулировали другие легочные заболевания.

Так, наблюдавшиеся нами больные поступили в клинику со следующими диагнозами: абсцесс верхней доли правого легкого - 1, бронхоэктазы нижней доли левого легкого - 4, нагноившаяся киста нижней доли правого легкого - 1, опухоль нижней доли правого легкого - 1, абсцесс нижней доли левого легкого - 1, нагноившаяся киста нижней доли левого легкого - 1.

И. Г. Климкович (1966), Я. М. Крол, В. А. Игнатьева (1968) указывают на бессимптомное течение секвестрации, особенно у детей. У всех наблюдавшихся нами больных, включая и детей, при поступлении отмечены признаки хронического нагноительного процесса: кашель с выделением гнойной мокроты (7), боли в груди (6), периодические подъемы температуры (7). В анамнезе - частые пневмонии с обострением, у 1 больного периодически наблюдалось кровохарканье.

При исследовании функции внешнего дыхания у 8 человек выявлена дыхательная недостаточность I - II степени, у 1 показатели внешнего дыхания были нормальными. В крови увеличение СОЭ до 20 мм/час лейкоцитоз до 12-Ю3 в 1 мкл отмечены у 5 человек, у 1 больного в моче обнаружен белок - 0,12%.

У 2 больных имелась деформация пальцев в виде барабанных палочек и ногтевых пластинок в виде часовых стекол.

Внелегочная секвестрация (аберрантное легкое) представляет собой полную эктопию легкого, которое может располагаться как внутри плевральной полости, так и вне ее. Легкое всегда имеет свою обособленную висцеральную плевру.

Васкуляризация секвестрированных участков легкого осуществляется артерией, отходящей от грудного или брюшного отдела аорты и их ветвей. Венозный отток при внутрилегочной секвестрации происходит в легочпую вену или систему парных и полунепарных вен, а при внелегочной - в систему верхней или нижней полой вены.

Секвестрация легкого - сравнительно редкий порок развития.

По данным различных авторов, она встречается у 0,8-2% больных с хроническими нагноительными заболеваниями легких (В. И. Стручков и др., 1969; Ргусе et al., 1947) и несколько чаще у больных с врожденными кистами (Колесников И. С, 1969-20%, Гераськин В. И. и др., 1972,-11,1%).

И. А. Зворыкин (1969) из 69 больных с истинными кистами легких наблюдал аномальное развитие сосудов в виде добавочных артерий и вен У 19.

Э. Э. Стольцер (1962), И. Г. Климкович (1963) среди больных, перенесших резекцию легких, встретили секвестрацию у 0,2%. Prochazka, Steinhart (1957) на 98 резекций нижней доли легкого - 6 раз.

Д. И. Егоров (1967), Merlier и соавт. (1970) указывают на довольно частое сочетание секвестрации с диафрагмальной грыжей, a Caron et al. (1969) - с декстрокардией.

Сообщение между бронхами и секвестрированным участком в большинстве случаев отсутствует.

По мнению В. И. Стручкова и соавт. (1969) и В. И. Гераськина и соавт. (1972), связь кистозно измененного участка легкого с основным бронхиальным деревом еще не исключает секвестрацию. С. А. Гаджиев (1961), Zelefsky и соавт. (1971) считают, что сообщение основного бронхиального дерева с бронхами секвестрированной зоны является вторичным, возникшим вследствие воспаления и прорыва инфицированных масс в бронх-фистулизация секвестрации.

В венозных сосудах отмечались явления флебосклероза, что, видимо, связано с артериализацией вен. В зоне секвестрированного участка автор находила морфологические изменения двух типов: 1) врожденные изменения - редукцию бронхиального ветвления и агенезию респираторного отдела; 2) приобретенные изменения в правильно сформированных отделах- ателектаз, утолщение межальвеолярных перегородок и карнифпкацию, обусловленные вторичными нарушениями. О. С. Левенсон рассматривает порок кровоснабжения легкого как отражение этапа формирования малого круга кровообращения в эмбриогенезе, когда шестая пара аортальных дуг (будущая легочная артерия) еще не полностью обособилась от большого круга кровообращения.

И. И. Платов (1971) и Carter (1969) при гистологическом исследовании в зоне секвестрированного участка находили скопление кист, окруженных склерозированиой тканью, напоминающей ткань плода.

В отечественной и зарубежной литературе секвестрация иногда описывается под названиями: врожденная бронхонульмональная киста с аномальным сосудом, бронхопульмональная диссоциация, киста бронха в связи с аномалией артерии, нижнее добавочное легкое, экстралобариое добавочное легкое и др.

В. И. Стручков и соавт, (1969) секвестрацию легкого считают достоверным признаком врожденных бронхолегочных кист, называя ее кистозной гипоплазией с аортальным кровоснабжением.

Мы пользуемся термином «секвестрация» как наиболее принятым в отечественной и зарубежной литературе и разделяем точку зрения Ргусе на эмбриогенез секвестрации легких, хотя Г. Л. Феофилов и Ф. Ф. Амиров (1969) считают эту теорию чересчур механистической, не объясняющей возникновение секвестрации.

Общепринято различать два вида секвестрации: внутрилегочную и внелегочную. Под внутрилегочной секвестрацией обычно подразумевается полное функциональное разделение легкого и секвестрированного отдела, который не имеет собственной плевры, а покрыт общей висцеральной плеврой, т. е. анатомически составляет единое целое с легким.

Delarue и соавт. (1959), Ferencz (1961) видят причину секвестрации в артериалыго-бронхиальном расхождении, которое они объясняют следующим образом: если аномальная артерия располагается рядом с бронхами на уровне корня легкого, доли или сегмента, то бронхиальное дерево сохраняет сообщение с паренхимой; если же артерия, отходящая от аорты, удалена от бронхов, то тогда образуется добавочный корень и отсутствует сообщение между бронхиальным деревом и секвестрированной зоной. При недостаточном кровоснабжении секвестрированного участка возникает дегенерация и альвеолярная гипоплазия.

Smith (1956) и Galy (1959) утверждают, что причиной секвестрации является отсутствие соответствующей ветви легочной артерии, снабжающей периферические отделы легкого, функцию ее при этом берет на себя аномальная артерия, отходящая от аорты. Легочные вены, как правило, заращены, а венозный отток идет в непарную вену или систему полых вен.

В подтверждение сказанного Delarue и соавт. (1959) приводят гипоплазию легкого, которая часто сопровождается врожденным отсутствием легочной артерии.

Smith отмечает, что вторичные изменения в ткани легкого являются следствием высокого кровяного давления, передаваемого через аномальную артерию, отходящую от аорты к легочным сегментам, в которых находят признаки фиброза и кистозной гипоплазии.

Вопрос о морфологических изменениях при интралобарпой секвестрации легкого достаточно изучен О. С. Левенсон (1967-1968). Автор, изучив семь препаратов с секвестрациями легких, удаленных во время операции, показала, что характерными морфологическими изменениями дополнительных артерий были следующие: 1) артерии имели самостоятельную адвентнцшо; 2) являлись сосудами эластического типа; 3) нередко имели атеросклеротические изменения. Мы также наблюдали подобные изменения в морфологической структуре добавочных артерий.